Nikotyna: Różnice pomiędzy wersjami

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
[wersja przejrzana][wersja przejrzana]
Usunięta treść Dodana treść
Częściowe anulowanie wersji 61155821 autorstwa Protector164 (dyskusja), poprawa linków
źródła/przypisy
Linia 113: Linia 113:


== Nikotyna jako lek ==
== Nikotyna jako lek ==
W 2018 roku profesor Paul Newhouse na wystąpieniu w czasie Global Forum of Nikotine przedstawił wyniki badań wskazujące, że nikotyna może być stosowana w leczeniu [[Choroby neurodegeneracyjne|chorób neurodegeneracyjnych]] mózgu takich jak: łagodne zaburzenia poznawcze, [[choroba Alzheimera]] i [[zespół Downa]]. Dzięki nikotynie pacjenci mieli lepszą pamięć krótkotrwałą, byli bardziej skoncentrowani i osiągali lepsze wyniki w zadaniach wymagających sprawności intelektualnej. Poza tym stwiedzono, że nikotyna może działać jak [[antyoksydant]], chroniąc komórki mózgu przed szkodliwymi wolnymi [[Rodniki|rodnikami]].
W 2018 roku profesor Paul Newhouse na wystąpieniu w czasie Global Forum of Nikotine przedstawił wyniki badań wskazujące, że nikotyna może być stosowana w leczeniu [[Choroby neurodegeneracyjne|chorób neurodegeneracyjnych]] mózgu takich jak: łagodne zaburzenia poznawcze, [[choroba Alzheimera]] i [[zespół Downa]]{{r|isbzdrowie}}. Dzięki nikotynie pacjenci mieli lepszą pamięć krótkotrwałą, byli bardziej skoncentrowani i osiągali lepsze wyniki w zadaniach wymagających sprawności intelektualnej{{r|isbzdrowie}}. Poza tym stwiedzono, że nikotyna może działać jak [[antyoksydant]], chroniąc komórki mózgu przed szkodliwymi wolnymi [[Rodniki|rodnikami]]{{r|isbzdrowie}}.


== Przypisy ==
== Przypisy ==
Linia 137: Linia 137:
* <ref name="Wu-2004">{{cytuj|autor=Wu, W.K.; Cho, C.H.|tytuł=The pharmacological actions of nicotine on the gastrointestinal tract|czasopismo=J Pharmacol Sci|wolumin=94|numer=4|s=348–358|data=2004|doi=10.1254/jphs.94.348|pmid=15107574|dostęp=o}}</ref>
* <ref name="Wu-2004">{{cytuj|autor=Wu, W.K.; Cho, C.H.|tytuł=The pharmacological actions of nicotine on the gastrointestinal tract|czasopismo=J Pharmacol Sci|wolumin=94|numer=4|s=348–358|data=2004|doi=10.1254/jphs.94.348|pmid=15107574|dostęp=o}}</ref>
* <ref name="Ye-2004">{{cytuj|autor=Ye, Y.N.; Liu, E.S.; Shin, V.Y.; Wu, W.K.; Luo, J.C.|tytuł=Nicotine promoted colon cancer growth via epidermal growth factor receptor, c-Src, and 5-lipoxygenase-mediated signal pathway|czasopismo=J Pharmacol Exp Ther|wolumin=308|numer=1|s=66–72|data=2004|doi=10.1124/jpet.103.058321|pmid=14569062 |dostęp=z}}</ref>
* <ref name="Ye-2004">{{cytuj|autor=Ye, Y.N.; Liu, E.S.; Shin, V.Y.; Wu, W.K.; Luo, J.C.|tytuł=Nicotine promoted colon cancer growth via epidermal growth factor receptor, c-Src, and 5-lipoxygenase-mediated signal pathway|czasopismo=J Pharmacol Exp Ther|wolumin=308|numer=1|s=66–72|data=2004|doi=10.1124/jpet.103.058321|pmid=14569062 |dostęp=z}}</ref>
* <ref name="isbzdrowie">{{Cytuj stronę | url = https://www.isbzdrowie.pl/2018/06/nikotyna-moze-leczyc/ | tytuł = Nikotyna może leczyć | data dostępu = 2020-04-24}}</ref>
}}
}}



Wersja z 20:47, 7 lis 2020

Nikotyna
Ogólne informacje
Wzór sumaryczny

C10H14N2

Masa molowa

162,23 g/mol

Wygląd

bezbarwna ciecz brunatniejąca na powietrzu[1]

Identyfikacja
Numer CAS

54-11-5

PubChem

89594

DrugBank

DB00184

Podobne związki
Podobne związki

pirydyna, pirolidyna, kotynina

Jeżeli nie podano inaczej, dane dotyczą
stanu standardowego (25 °C, 1000 hPa)
Klasyfikacja medyczna
ATC

N07BA01

Legalność w Polsce

substancja niesklasyfikowana

Nikotynaorganiczny związek chemiczny z grupy alkaloidów pirydynowych. Naturalnie występuje w liściach i korzeniach tytoniu szlachetnego (Nicotiana tabacum)[1].

Zbudowana jest z dwóch pierścieni heterocyklicznych, pirydyny i pirolidyny, której atom węgla w pozycji 2 stanowi centrum chiralne (naturalnie występująca nikotyna jest enancjomerem o konfiguracji S).

Działanie na organizm

Nikotyna jest dość silną neurotoksyną[potrzebny przypis]. Stosuje się ją m.in. w mieszankach z innymi związkami jako środek owadobójczy. Dawka LD50 to ok. 1–1,5 mg/kg masy ciała. Zawartość nikotyny w tytoniu papierosowym jest rzędu 1–2% suchej masy[7][8], natomiast w dymie papierosowym rzędu 0,2–1 mg/papieros (w zależności od rodzaju i marki papierosów).

Do końca XX w. uważano, że czysta nikotyna nie prowadzi do rozwoju nowotworów[9][10]. W pierwszej dekadzie XXI w. pojawiły się jednak prace podważające ten pogląd[10][11][12][13][14], wywołując debatę wśród naukowców na temat jej właściwości rakotwórczych[15].

Istnieją bardzo rozbieżne opinie w świecie nauki co do potencjału uzależniającego nikotyny. Według najnowszych doniesień, właściwości uzależniające wyizolowanej nikotyny nie są znaczące[16], a decydujący wpływ na silne uzależnienie od papierosów ma występowanie w dymie tytoniowym inhibitorów monoaminooksydazy (w szczególności harman i norharman).

Nikotyna jest silnym agonistą receptorów N-acetylocholinowych. W niskich dawkach (1–3 mg) wykazuje działanie stymulujące, co jest głównym powodem, dla którego palenie tytoniu sprawia przyjemność. Nikotyna działa na organizm człowieka na wiele różnych sposobów, gdyż wiąże się trwale i blokuje działanie kilkudziesięciu różnego rodzaju enzymów. W małych dawkach działa ona stymulująco, powodując wzmożone wydzielanie adrenaliny, co powoduje wszystkie związane z tym objawy (zanik bólu i głodu, przyspieszone bicie serca, rozszerzone źrenice itp). W większych dawkach powoduje trwałe zablokowanie działania układu nerwowego, gdyż wiąże się ona trwale z receptorami nikotynowymi w komórkach nerwowych zaburzając ich metabolizm. Pojawia się uczucie lekkości, następnie zmiana percepcji, zmiana postrzegania otoczenia, światłowstręt, zmęczenie, brak energii, uczucie oderwania od rzeczywistości, myślotok, wymioty, biegunka. W jeszcze większych dawkach występuje zamroczenie pola widzenia i pojawić się mogą halucynacje – zazwyczaj czarno-białe „wizjonerskie” obrazy. W ekstremalnie wysokich dawkach następuje utrata przytomności, drgawki i zgon.

W przypadku palenia papierosa nikotyna działa niemal natychmiast po zażyciu, ok. 7 sekund (czas potrzebny na przedostanie się nikotyny szlakiem jama ustna – płuca – krew krążenia małego – serceaorta – tętnice mózgu). Biologiczny okres półtrwania nikotyny w mózgu wynosi ok. 2 h[6]. W organizmie człowieka 70–80% nikotyny ulega w wątrobie przemianie do kotyniny. Innymi metabolitami są N-tlenek nikotyny (4–7%) oraz N-tlenek kotyniny[17][18].

Nikotyna zwiększa wydzielanie wazopresyny[19] oraz angiotensyny II i endoteliny-1, które zwiększają ryzyko stanu prozakrzepowego[20].

Palenie papierosów prowadzi do podwyższenia poziomu dopaminy w mózgu, co jest efektem charakterystycznym dla wielu substancji uzależniających[potrzebny przypis].

Historia

Nazwa nikotyny pochodzi od nazwiska francuskiego lekarza, Jeana Nicota, który w XVI wieku zalecał tytoń jako lek[potrzebny przypis]. Nikotyna została pierwszy raz wyizolowana w 1828 roku[21], jej chemiczna budowa odkryta w roku 1843, a otrzymana została po raz pierwszy w 1904 roku[potrzebny przypis].

Nikotyna jako lek

W 2018 roku profesor Paul Newhouse na wystąpieniu w czasie Global Forum of Nikotine przedstawił wyniki badań wskazujące, że nikotyna może być stosowana w leczeniu chorób neurodegeneracyjnych mózgu takich jak: łagodne zaburzenia poznawcze, choroba Alzheimera i zespół Downa[22]. Dzięki nikotynie pacjenci mieli lepszą pamięć krótkotrwałą, byli bardziej skoncentrowani i osiągali lepsze wyniki w zadaniach wymagających sprawności intelektualnej[22]. Poza tym stwiedzono, że nikotyna może działać jak antyoksydant, chroniąc komórki mózgu przed szkodliwymi wolnymi rodnikami[22].

Przypisy

  1. a b Podręczny słownik chemiczny, Romuald Hassa (red.), Janusz Mrzigod (red.), Janusz Nowakowski (red.), Katowice: Videograf II, 2004, s. 266, ISBN 83-7183-240-0.
  2. a b c d e f g CRC Handbook of Chemistry and Physics, William M. Haynes (red.), wyd. 95, Boca Raton: CRC Press, 2014, s. 3-408, 5-101, ISBN 978-1-4822-0867-2 (ang.).
  3. a b Nikotyna, [w:] Classification and Labelling Inventory, Europejska Agencja Chemikaliów [dostęp 2015-04-10] (ang.).
  4. (S)-(–)-Nicotine, karta charakterystyki wydana na obszar Polski, Alfa Aesar (Thermo Fisher Scientific), numer katalogowy A12398 [dostęp 2016-04-11].
  5. Nikotyna (nr N3876) (ang.) – karta charakterystyki produktu Sigma-Aldrich (Merck) na obszar Stanów Zjednoczonych. [dostęp 2016-04-11]. (przeczytaj, jeśli nie wyświetla się prawidłowa wersja karty charakterystyki)
  6. a b M. Nakajima, T. Yokoi, Interindividual Variability in Nicotine Metabolism: C-Oxidation and Glucuronidation, „Drug Metabolism and Pharmacokinetics”, 20 (4), 2005, s. 227–235, DOI10.2133/dmpk.20.227, PMID16141602.
  7. L.A. Ciolino i inni, Reversed phase ion-pair liquid chromatographic determination of nicotine in commercial tobacco products. 2. Cigarettes, „Journal of Agricultural and Food Chemistry”, 9, 47, 1999, s. 3713–3717, DOI10.1021/jf990050r, PMID10552710 (ang.).
  8. Jae Gon Lee i inni, Fast analysis of nicotine in tobacco using double-shot pyrolysis--gas chromatography--mass spectrometry, „Journal of Agricultural and Food Chemistry”, 55 (4), 2007, s. 1097–1102, DOI10.1021/jf062486u, PMID17256957.
  9. S.S. Hecht, Tobacco smoke carcinogens and lung cancer, „Journal of the National Cancer Institute”, 91 (14), 1999, s. 1194–1210, DOI10.1093/jnci/91.14.1194, PMID10413421.
  10. a b W.K. Wu, C.H. Cho, The pharmacological actions of nicotine on the gastrointestinal tract, „Journal of Pharmacological Sciences”, 94 (4), 2004, s. 348–358, DOI10.1254/jphs.94.348, PMID15107574.
  11. Y.N. Ye i inni, Nicotine promoted colon cancer growth via epidermal growth factor receptor, c-Src, and 5-lipoxygenase-mediated signal pathway, „Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics”, 308 (1), 2004, s. 66–72, DOI10.1124/jpet.103.058321, PMID14569062.
  12. H.P. Wong i inni, Nicotine promotes colon tumor growth and angiogenesis through beta-adrenergic activation, „Toxicological Sciences”, 97 (2), 2007, s. 279–287, DOI10.1093/toxsci/kfm060, PMID17369603.
  13. Rebecca Davis i inni, Nicotine promotes tumor growth and metastasis in mouse models of lung cancer, „PLoS One”, 4 (10), 2009, e7524, DOI10.1371/journal.pone.0007524, PMID19841737, PMCIDPMC2759510.
  14. K.M. Chu, C.H. Cho, V.Y. Shin, Nicotine and gastrointestinal disorders: its role in ulceration and cancer development, „Current Pharmaceutical Design”, 19 (1), 2013, s. 5–10, DOI10.2174/1381612811306010005, PMID22950507.
  15. A. Cardinale i inni, Nicotine: specific role in angiogenesis, proliferation and apoptosis, „Critical Reviews in Toxicology”, 42 (1), 2012, s. 68–89, DOI10.3109/10408444.2011.623150, PMID22050423.
  16. Karine Guillem i inni, Monoamine oxidase inhibition dramatically increases the motivation to self-administer nicotine in rats, „The Journal of Neuroscience: The Official Journal of the Society for Neuroscience”, 25 (38), 2005, s. 8593–8600, DOI10.1523/JNEUROSCI.2139-05.2005, PMID16177026, PMCIDPMC6725504.
  17. Nicotine Pathway, Pharmacokinetics [online] [dostęp 2011-09-01].
  18. W. Piekoszewski i inni, Opracowanie metody oznaczanie metabolitów nikotyny w moczu, „Przegląd Lekarsi”, 66 (10), 2009, s. 593–597, PMID20301889.
  19. William J. Marshall, Clinical Chemistry, Edinburgh: Mosby, 2007, s. 17, ISBN 978-0-7234-3328-6.
  20. Marek Naruszewicz, Wpływ palenia tytoniu na hemostatyczne czynniki ryzyka chorób sercowo-naczyniowych [online], Pamiętaj o sercu – Narodowy Program Profilaktyki i Leczenia Chorób Układu Sercowo-Naczyniowego POLKARD [dostęp 2009-11-30].
  21. Jaromir Budzianowski, Tytoń – niegdyś roślina lecznicza. Czy zawiera substancje o właściwościach leczniczych?, „Przegląd Lekarski”, 70 (10), 2013, s. 865–868, PMID24501813.
  22. a b c Nikotyna może leczyć. [dostęp 2020-04-24].