Nikotyna: Różnice pomiędzy wersjami
| [wersja przejrzana] | [wersja przejrzana] |
Usunięta treść Dodana treść
źródła/przypisy, #1lib1ref |
Częściowe anulowanie wersji 58595644 autorstwa Karolinakosewska: podane źródła nie potwierdzają informacji; +drobne techniczne Znacznik: Anulowanie edycji |
||
| Linia 95: | Linia 95: | ||
== Działanie na organizm == |
== Działanie na organizm == |
||
| ⚫ | Nikotyna jest dość silną [[Neurotoksyny|neurotoksyną]]{{fakt|data=2009-11}}<!-- Usuwam przypis - nie potwierdza tej informacji <ref name="JASzym">{{cytuj|autor=Jadwiga A. Szymańska, Barbara Frydrych, Elżbieta Bruchajzer|tytuł=Nikotyna. Dokumentacja dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego|czasopismo=Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy|data=2007|wolumin=2|numer=52|s=121-154|url=https://www.ciop.pl/CIOPPortalWAR/file/53972/2014072985248&Nikotyna.pdf|dostęp=o|data dostępu=2020-01-23}}</ref> -->. Stosuje się ją m.in. w mieszankach z innymi związkami jako [[Insektycydy|środek owadobójczy]]. Dawka [[Dawka śmiertelna|LD50]] to ok. 1–1,5 mg/kg masy ciała. Zawartość nikotyny w [[tytoń (produkt)|tytoniu]] [[papieros]]owym jest rzędu 1–2% suchej masy{{r|doi10.1021/jf990050r-s3713-3717|doi10.1021/jf062486-s1097-1102}}, natomiast w dymie papierosowym rzędu 0,2–1 mg/papieros (w zależności od rodzaju i marki papierosów). |
||
Nikotyna jest dość silną neurotoksyna<ref>{{Cytuj |autor = Jadwiga A. Szymańska |tytuł = Nikotyna.Dokumentacja dopuszczalnych |
|||
| ⚫ | wielkości narażenia zawodowego |
||
Do końca XX w. uważano, że czysta nikotyna nie prowadzi do rozwoju nowotworów{{r|Hecht-1999|Wu-2004}}. W pierwszej dekadzie XXI w. pojawiły się jednak prace podważające ten pogląd{{r|Wu-2004|Ye-2004|Wong-2007|Davis-2009|Chu-2013}}, wywołując debatę wśród naukowców na temat jej [[czynnik rakotwórczy|właściwości rakotwórczych]]{{r|Cardinale-2012}}. |
Do końca XX w. uważano, że czysta nikotyna nie prowadzi do rozwoju nowotworów{{r|Hecht-1999|Wu-2004}}. W pierwszej dekadzie XXI w. pojawiły się jednak prace podważające ten pogląd{{r|Wu-2004|Ye-2004|Wong-2007|Davis-2009|Chu-2013}}, wywołując debatę wśród naukowców na temat jej [[czynnik rakotwórczy|właściwości rakotwórczych]]{{r|Cardinale-2012}}. |
||
| Linia 108: | Linia 107: | ||
Nikotyna zwiększa wydzielanie [[hormon antydiuretyczny|wazopresyny]]{{r|Marshall2007-s17}} oraz [[angiotensyna|angiotensyny]] II i [[endotelina|endoteliny]]-1, które zwiększają ryzyko stanu [[Zakrzepica żył głębokich|prozakrzepowego]]{{r|Wpływ palenia tytoniu na}}. |
Nikotyna zwiększa wydzielanie [[hormon antydiuretyczny|wazopresyny]]{{r|Marshall2007-s17}} oraz [[angiotensyna|angiotensyny]] II i [[endotelina|endoteliny]]-1, które zwiększają ryzyko stanu [[Zakrzepica żył głębokich|prozakrzepowego]]{{r|Wpływ palenia tytoniu na}}. |
||
Palenie papierosów prowadzi do podwyższenia poziomu [[dopamina|dopaminy]] w [[Kresomózgowie|mózgu]], co jest efektem charakterystycznym dla wielu substancji uzależniających. |
{{fakt|Palenie papierosów prowadzi do podwyższenia poziomu [[dopamina|dopaminy]] w [[Kresomózgowie|mózgu]], co jest efektem charakterystycznym dla wielu substancji uzależniających|data=2011-10}}. |
||
== Historia == |
== Historia == |
||
Nazwa nikotyny pochodzi od nazwiska [[Francja|francuskiego]] lekarza, [[Jean Nicot|Jeana Nicota]], który w XVI wieku zalecał tytoń jako [[lek]]. Nikotyna została pierwszy raz wyizolowana w 1828 roku, jej chemiczna budowa odkryta w roku 1843, a otrzymana została po raz pierwszy w 1904 roku |
{{fakt|Nazwa nikotyny pochodzi od nazwiska [[Francja|francuskiego]] lekarza, [[Jean Nicot|Jeana Nicota]], który w XVI wieku zalecał tytoń jako [[lek]]|data=2016-04}}. {{fakt|Nikotyna została pierwszy raz wyizolowana w 1828 roku{{r|JBudzi}}, jej chemiczna budowa odkryta w roku 1843, a otrzymana została po raz pierwszy w 1904 roku|data=2016-04}}. |
||
== Przypisy == |
== Przypisy == |
||
{{Przypisy| |
{{Przypisy| |
||
* <ref name="Alfa">{{AlfaAesar|A12398|data dostępu=2016-04-11}}</ref> |
* <ref name="Alfa">{{AlfaAesar|A12398|data dostępu=2016-04-11}}</ref> |
||
* <ref name="Cardinale-2012">{{ |
* <ref name="Cardinale-2012">{{cytuj|autor=Cardinale, A.; Nastrucci, C.; Cesario, A.; Russo, P.|tytuł=Nicotine: specific role in angiogenesis, proliferation and apoptosis|czasopismo=Crit Rev Toxicol|wolumin=42|numer=1|s=68–89|data=2012|doi=10.3109/10408444.2011.623150|pmid=22050423}}</ref> |
||
* <ref name="Chu-2013">{{ |
* <ref name="Chu-2013">{{cytuj|autor=Chu, K.M.; Cho, C.H.; Shin, V.Y.|tytuł=Nicotine and gastrointestinal disorders: its role in ulceration and cancer development|czasopismo=Curr Pharm Des|wolumin=19|numer=1|s=5–10|data=2013|doi=10.2174/1381612811306010005|pmid=22950507}}</ref> |
||
* <ref name="CRC">{{CRC95|strony='''3'''-408, '''5'''-101}}</ref> |
* <ref name="CRC">{{CRC95|strony='''3'''-408, '''5'''-101}}</ref> |
||
* <ref name="Davis-2009">{{ |
* <ref name="Davis-2009">{{cytuj|autor=Davis, R.; Rizwani, W.; Banerjee, S.; Kovacs, M.; Haura, E.|tytuł=Nicotine promotes tumor growth and metastasis in mouse models of lung cancer|czasopismo=PLoS One|wolumin=4|numer=10|s=e7524|data=2009|doi=10.1371/journal.pone.0007524|pmid=19841737}}</ref> |
||
* <ref name="doi10.1021/jf062486-s1097-1102">{{cytuj |
* <ref name="doi10.1021/jf062486-s1097-1102">{{cytuj|autor=Jae Gon Lee, Chang Gook Lee, Jae Jin Kwag, Moon Soo Rhee, Alan J. Buglass, Gae Ho Lee|tytuł=Fast Analysis of Nicotine in Tobacco Using Double-Shot Pyrolysis–Gas Chromatography–Mass Spectrometry|czasopismo=J. Agric. Food Chem.|wydanie=4|wolumin=55|s=1097–1102|język=en|data=2007|doi=10.1021/jf062486}}</ref> |
||
* <ref name="doi10.1021/jf990050r-s3713-3717">{{cytuj |
* <ref name="doi10.1021/jf990050r-s3713-3717">{{cytuj|autor=Ciolino, L.A.; Fraser, D.B.; Yi, T.Y.; Turner, J.A.; Barnett, D.Y.; McCauley, H.A.|tytuł=Reversed phase ion-pair liquid chromatographic determination of nicotine in commercial tobacco products. 2. Cigarettes|czasopismo=J. Agric. Food Chem.|wydanie=9|wolumin=47|s=3713–3717|język=en|data=1999|doi=10.1021/jf990050r}}</ref> |
||
* <ref name="Guillem-2005">{{cytuj |
* <ref name="Guillem-2005">{{cytuj|autor=Guillem, K.; Vouillac, C.; Azar, M.R.; Parsons, L.H.; Koob, G.F.|tytuł=Monoamine oxidase inhibition dramatically increases the motivation to self-administer nicotine in rats|czasopismo=J Neurosci|wolumin=25|numer=38|s=8593–8600|data=2005|doi=10.1523/JNEUROSCI.2139-05.2005|pmid=16177026}}</ref> |
||
* <ref name="Hecht-1999">{{ |
* <ref name="Hecht-1999">{{cytuj|autor=S.S. Hecht|tytuł=Tobacco smoke carcinogens and lung cancer|czasopismo=J Natl Cancer Inst|wolumin=91|numer=14|s=1194–1210|data=1999|doi=10.1093/jnci/91.14.1194|pmid=10413421}}</ref> |
||
* <ref name="JBudzi">{{cytuj|autor=Jaromir Budzianowski|tytuł=Tytoń - niegdyś roślina lecznicza. Czy zawiera substancje o właściwościach leczniczych?|data=2013|data dostępu=2020-01-23|url=http://www.wple.net/plek/numery_2013/numer-10-2012/865-868.pdf|dostęp=o|czasopismo=Przegląd Lekarski|wolumin=70|numer=10|s=865-868}}</ref> |
|||
* <ref name="Marshall2007-s17">{{cytuj |
* <ref name="Marshall2007-s17">{{cytuj|autor=Marshall, William J.|tytuł=Clinical Chemistry|data=2007|wydawca=Mosby|miejsce=Edinburgh|isbn=978-0-7234-3328-6|s=17}}</ref> |
||
* <ref name="Nakajima">{{cytuj |
* <ref name="Nakajima">{{cytuj|autor=Nakajima, M.; Yokoi, T.|tytuł=Interindividual Variability in Nicotine Metabolism: C-Oxidation and Glucuronidation|czasopismo=Drug Metab Pharmacokinet|wolumin=20|numer=4|s=227–235|data=2005|doi=10.2133/dmpk.20.227|pmid=16141602}}</ref> |
||
* <ref name="Nicotine Pathway Pharmacokinetics">{{cytuj |url = http://www.pharmgkb.org/do/serve?objId=PA2011 |tytuł = Nicotine Pathway, Pharmacokinetics |data dostępu = 2011-09-01}}</ref> |
|||
* <ref name="pmid20301889-s593-597">{{cytuj |
* <ref name="Nicotine Pathway Pharmacokinetics">{{cytuj|url=http://www.pharmgkb.org/do/serve?objId=PA2011|tytuł=Nicotine Pathway, Pharmacokinetics|data dostępu=2011-09-01}}</ref> |
||
* <ref name="pmid20301889-s593-597">{{cytuj|autor=Piekoszewski, W.; Florek, E.; Kulza, M.; Wilimowska, J.; Loba, U.|tytuł=Opracowanie metody oznaczanie metabolitów nikotyny w moczu|url=http://wple.net/plek/numery_2009/numer-10-2009/593-597.pdf|czasopismo=Przegl Lek|wolumin=66|numer=10|s=593–597|data=2009|pmid=20301889}}</ref> |
|||
* <ref name="psc">{{PSChem|strony=266}}</ref> |
* <ref name="psc">{{PSChem|strony=266}}</ref> |
||
* <ref name="SA-US">{{Sigma-Aldrich|MSDS=tak|N3876|SIGMA|data dostępu=2016-04-11|język=en}}</ref> |
* <ref name="SA-US">{{Sigma-Aldrich|MSDS=tak|N3876|SIGMA|data dostępu=2016-04-11|język=en}}</ref> |
||
* <ref name="Wong-2007">{{ |
* <ref name="Wong-2007">{{cytuj|autor=Wong, H.P.; Yu, L.; Lam, E.K.; Tai, E.K.; Wu, W.K.|tytuł=Nicotine promotes colon tumor growth and angiogenesis through beta-adrenergic activation|czasopismo=Toxicol Sci|wolumin=97|numer=2|s=279–287|data=2007|doi=10.1093/toxsci/kfm060|pmid=17369603}}</ref> |
||
* <ref name="Wpływ palenia tytoniu na">{{cytuj |
* <ref name="Wpływ palenia tytoniu na">{{cytuj|url=http://www.pamietajosercu.pl/artykuly/czynniki_ryzyka/wplyw_palenia_tytoniu_na_hemostatyczne_czynniki_ryzyka_chorob_sercowo-naczyniowych.html|tytuł=Wpływ palenia tytoniu na hemostatyczne czynniki ryzyka chorób sercowo-naczyniowych|autor=Marek Naruszewicz|opublikowany=Pamietaj o sercu – Narodowy Program Profilaktyki i Leczenia Chorób Układu Sercowo-Naczyniowego POLKARD|data dostępu=2009-11-30}}</ref> |
||
* <ref name="Wu-2004">{{ |
* <ref name="Wu-2004">{{cytuj|autor=Wu, W.K.; Cho, C.H.|tytuł=The pharmacological actions of nicotine on the gastrointestinal tract|czasopismo=J Pharmacol Sci|wolumin=94|numer=4|s=348–358|data=2004|doi=10.1254/jphs.94.348|pmid=15107574}}</ref> |
||
* <ref name="Ye-2004">{{ |
* <ref name="Ye-2004">{{cytuj|autor=Ye, Y.N.; Liu, E.S.; Shin, V.Y.; Wu, W.K.; Luo, J.C.|tytuł=Nicotine promoted colon cancer growth via epidermal growth factor receptor, c-Src, and 5-lipoxygenase-mediated signal pathway|czasopismo=J Pharmacol Exp Ther|wolumin=308|numer=1|s=66–72|data=2004|doi=10.1124/jpet.103.058321|pmid=14569062}}</ref> |
||
}} |
}} |
||
Wersja z 15:45, 23 sty 2020
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Ogólne informacje | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Wzór sumaryczny |
C10H14N2 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Masa molowa |
162,23 g/mol | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Wygląd |
bezbarwna ciecz brunatniejąca na powietrzu[1] | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Identyfikacja | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Numer CAS | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| PubChem |
{{{nazwa}}}, [w:] PubChem, United States National Library of Medicine, CID: (ang.). | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| DrugBank | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Podobne związki | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Podobne związki | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Jeżeli nie podano inaczej, dane dotyczą stanu standardowego (25 °C, 1000 hPa) | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Klasyfikacja medyczna | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| ATC | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Legalność w Polsce |
substancja niesklasyfikowana | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Nikotyna – organiczny związek chemiczny z grupy alkaloidów pirydynowych. Naturalnie występuje w liściach i korzeniach tytoniu szlachetnego (Nicotiana tabacum)[1].
Zbudowana jest z dwóch pierścieni heterocyklicznych, pirydyny i pirolidyny, której atom węgla w pozycji 2 stanowi centrum chiralne (naturalnie występująca nikotyna jest enancjomerem o konfiguracji S).
Działanie na organizm
Nikotyna jest dość silną neurotoksyną[potrzebny przypis]. Stosuje się ją m.in. w mieszankach z innymi związkami jako środek owadobójczy. Dawka LD50 to ok. 1–1,5 mg/kg masy ciała. Zawartość nikotyny w tytoniu papierosowym jest rzędu 1–2% suchej masy[7][8], natomiast w dymie papierosowym rzędu 0,2–1 mg/papieros (w zależności od rodzaju i marki papierosów).
Do końca XX w. uważano, że czysta nikotyna nie prowadzi do rozwoju nowotworów[9][10]. W pierwszej dekadzie XXI w. pojawiły się jednak prace podważające ten pogląd[10][11][12][13][14], wywołując debatę wśród naukowców na temat jej właściwości rakotwórczych[15].
Istnieją bardzo rozbieżne opinie w świecie nauki co do potencjału uzależniającego nikotyny. Według najnowszych doniesień, właściwości uzależniające wyizolowanej nikotyny nie są znaczące[16], a decydujący wpływ na silne uzależnienie od papierosów ma występowanie w dymie tytoniowym inhibitorów monoaminooksydazy (w szczególności harman i norharman).
Nikotyna jest silnym agonistą receptorów N-acetylocholinowych. W niskich dawkach (1–3 mg) wykazuje działanie stymulujące, co jest głównym powodem, dla którego palenie tytoniu sprawia przyjemność. Nikotyna działa na organizm człowieka na wiele różnych sposobów, gdyż wiąże się trwale i blokuje działanie kilkudziesięciu różnego rodzaju enzymów. W małych dawkach działa ona stymulująco, powodując wzmożone wydzielanie adrenaliny, co powoduje wszystkie związane z tym objawy (zanik bólu i głodu, przyspieszone bicie serca, rozszerzone źrenice itp). W większych dawkach powoduje trwałe zablokowanie działania układu nerwowego, gdyż wiąże się ona trwale z receptorami nikotynowymi w komórkach nerwowych zaburzając ich metabolizm. Pojawia się uczucie lekkości, następnie zmiana percepcji, zmiana postrzegania otoczenia, światłowstręt, zmęczenie, brak energii, uczucie oderwania od rzeczywistości, myślotok, wymioty, biegunka. W jeszcze większych dawkach występuje zamroczenie pola widzenia i pojawić się mogą halucynacje – zazwyczaj czarno-białe „wizjonerskie” obrazy. W ekstremalnie wysokich dawkach następuje utrata przytomności, drgawki i zgon.
W przypadku palenia papierosa nikotyna działa niemal natychmiast po zażyciu, ok. 7 sekund (czas potrzebny na przedostanie się nikotyny szlakiem jama ustna – płuca – krew krążenia małego – serce – aorta – tętnice mózgu). Biologiczny okres półtrwania nikotyny w mózgu wynosi ok. 2 h[6]. W organizmie człowieka 70–80% nikotyny ulega w wątrobie przemianie do kotyniny. Innymi metabolitami są N-tlenek nikotyny (4–7%) oraz N-tlenek kotyniny[17][18].
Nikotyna zwiększa wydzielanie wazopresyny[19] oraz angiotensyny II i endoteliny-1, które zwiększają ryzyko stanu prozakrzepowego[20].
Palenie papierosów prowadzi do podwyższenia poziomu dopaminy w mózgu, co jest efektem charakterystycznym dla wielu substancji uzależniających[potrzebny przypis].
Historia
Nazwa nikotyny pochodzi od nazwiska francuskiego lekarza, Jeana Nicota, który w XVI wieku zalecał tytoń jako lek[potrzebny przypis]. Nikotyna została pierwszy raz wyizolowana w 1828 roku[21], jej chemiczna budowa odkryta w roku 1843, a otrzymana została po raz pierwszy w 1904 roku[potrzebny przypis].
Przypisy
- ↑ a b Podręczny słownik chemiczny, Romuald Hassa (red.), Janusz Mrzigod (red.), Janusz Nowakowski (red.), Katowice: Videograf II, 2004, s. 266, ISBN 83-7183-240-0.
- ↑ a b c d e f g CRC Handbook of Chemistry and Physics, William M. Haynes (red.), wyd. 95, Boca Raton: CRC Press, 2014, s. 3-408, 5-101, ISBN 978-1-4822-0867-2 (ang.).
- ↑ a b Nikotyna, [w:] Classification and Labelling Inventory, Europejska Agencja Chemikaliów [dostęp 2015-04-10] (ang.).
- ↑ , karta charakterystyki wydana na obszar Polski, Alfa Aesar (Thermo Fisher Scientific), numer katalogowy [dostęp 2016-04-11].
- ↑ Nikotyna (nr N3876) (ang.) – karta charakterystyki produktu Sigma-Aldrich (Merck) na obszar Stanów Zjednoczonych. [dostęp 2016-04-11]. (przeczytaj, jeśli nie wyświetla się prawidłowa wersja karty charakterystyki)
- ↑ a b M. Nakajima, T. Yokoi, Interindividual Variability in Nicotine Metabolism: C-Oxidation and Glucuronidation, „Drug Metabolism and Pharmacokinetics”, 20 (4), 2005, s. 227–235, DOI: 10.2133/dmpk.20.227, PMID: 16141602.
- ↑ L.A. Ciolino i inni, Reversed phase ion-pair liquid chromatographic determination of nicotine in commercial tobacco products. 2. Cigarettes, „Journal of Agricultural and Food Chemistry”, 9, 47, 1999, s. 3713–3717, DOI: 10.1021/jf990050r (ang.).
- ↑ Jae Gon Lee i inni, Fast Analysis of Nicotine in Tobacco Using Double-Shot Pyrolysis–Gas Chromatography–Mass Spectrometry, „Journal of Agricultural and Food Chemistry”, 4, 55, 2007, s. 1097–1102, DOI: 10.1021/jf062486 (ang.).
- ↑ S.S. Hecht, Tobacco smoke carcinogens and lung cancer, „Journal of the National Cancer Institute”, 91 (14), 1999, s. 1194–1210, DOI: 10.1093/jnci/91.14.1194, PMID: 10413421.
- ↑ a b W.K. Wu, C.H. Cho, The pharmacological actions of nicotine on the gastrointestinal tract, „Journal of Pharmacological Sciences”, 94 (4), 2004, s. 348–358, DOI: 10.1254/jphs.94.348, PMID: 15107574.
- ↑ Y.N. Ye i inni, Nicotine promoted colon cancer growth via epidermal growth factor receptor, c-Src, and 5-lipoxygenase-mediated signal pathway, „Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics”, 308 (1), 2004, s. 66–72, DOI: 10.1124/jpet.103.058321, PMID: 14569062.
- ↑ H.P. Wong i inni, Nicotine promotes colon tumor growth and angiogenesis through beta-adrenergic activation, „Toxicological Sciences”, 97 (2), 2007, s. 279–287, DOI: 10.1093/toxsci/kfm060, PMID: 17369603.
- ↑ R. Davis i inni, Nicotine promotes tumor growth and metastasis in mouse models of lung cancer, „PLoS One”, 4 (10), 2009, e7524, DOI: 10.1371/journal.pone.0007524, PMID: 19841737.
- ↑ K.M. Chu, C.H. Cho, V.Y. Shin, Nicotine and gastrointestinal disorders: its role in ulceration and cancer development, „Current Pharmaceutical Design”, 19 (1), 2013, s. 5–10, DOI: 10.2174/1381612811306010005, PMID: 22950507.
- ↑ A. Cardinale i inni, Nicotine: specific role in angiogenesis, proliferation and apoptosis, „Critical Reviews in Toxicology”, 42 (1), 2012, s. 68–89, DOI: 10.3109/10408444.2011.623150, PMID: 22050423.
- ↑ K. Guillem i inni, Monoamine oxidase inhibition dramatically increases the motivation to self-administer nicotine in rats, „The Journal of Neuroscience”, 25 (38), 2005, s. 8593–8600, DOI: 10.1523/JNEUROSCI.2139-05.2005, PMID: 16177026.
- ↑ Nicotine Pathway, Pharmacokinetics [online] [dostęp 2011-09-01].
- ↑ W. Piekoszewski i inni, Opracowanie metody oznaczanie metabolitów nikotyny w moczu, „Przegląd Lekarski”, 66 (10), 2009, s. 593–597, PMID: 20301889.
- ↑ William J. Marshall, Clinical Chemistry, Edinburgh: Mosby, 2007, s. 17, ISBN 978-0-7234-3328-6.
- ↑ Marek Naruszewicz, Wpływ palenia tytoniu na hemostatyczne czynniki ryzyka chorób sercowo-naczyniowych [online], Pamietaj o sercu – Narodowy Program Profilaktyki i Leczenia Chorób Układu Sercowo-Naczyniowego POLKARD [dostęp 2009-11-30].
- ↑ Jaromir Budzianowski, Tytoń - niegdyś roślina lecznicza. Czy zawiera substancje o właściwościach leczniczych?, „Przegląd Lekarski”, 70 (10), 2013, s. 865-868 [dostęp 2020-01-23].
